促甲状腺激素高跟什么有关系_促甲状腺激素偏高和白癜风有关系吗

1.都有哪些检查项目

2.白斑病是怎样形成的？

3.加重病的诱发因素有哪些？

4.形成的因素主要有哪些

5.的病因是怎样形成的

6.患者为什么不能吃含维生素c高的食物

由于是个发病原因极为复杂的疾病，所以一旦患上疾病康复起来不是很容易，给我们的患者也在说，对于我们有必要关注它的形成原因，做好积极的预防和治疗，一起来看小编的具体讲述。

主要由什么原因引起的呢

1.遗传学说：有研究认为可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病，国外作者统计30%患者有阳性家族史，发现单卵双生子中两个均发病，国内报道阳性家族史为3%～12%，较国外报道低。

2.身免疫学说：与的发病关系日益受到重视，许多学者注意到患者及其家族成员中合并自身免疫性疾病比率较高，常见的有甲状腺炎，甲状腺机能亢进或减退，糖尿病，慢性肾上腺机能减退，恶性贫血，风湿性关节炎，恶性黑色素瘤等，而患者的血清中，有人检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体，抗胃壁细胞抗体，抗肾上腺抗体，抗甲状旁腺抗体，抗平滑肌抗体等，而且检出率明显高。

3.精神与神经化学学说：许多临床学家发现精神因素与的发病密切相关，据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤，过度紧张，情绪低落或沮丧，紧张可致儿茶酚胺类增高，如肾上腺素可直接影响脱色;应激也可使acth分泌增加，导致皮质激素分泌增加，而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌，胰岛素间接刺激大脑的l-色氨酸增加，使大脑5-羟色胺合成增加，而5-羟色胺的代谢产物为褪黑素，褐黑素受体活动过度在的发病中起重要作用，褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性，这些酶抑制黑素生化，但后期又使其生代活化，导致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞内蓄积，使黑素细胞死亡，最终引，有学者观察到白斑处神经末梢有退行性变，而且变化程度似与病程有关，这种现象也支持神经化学学说。

4.黑素细胞自身破坏学说：的基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能，lerner11年提出这一学说，认为是因其表皮黑素细胞机能亢进，促之耗损而早期衰退，并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物质的积聚所致，实验证明某些化学物质对黑素细胞有选择性的破坏作用，使皮肤脱色，这些物质多属取代酚类化学物质的脱色剂，如氢醌单苯醚，氢醌，叙丁酚，双氧水等，都对皮肤与毛发有脱色作用，近年来发病有所增加，可能与工业的发展，接触这类化学物质的机会增加有关。

的原因还是比较多的，为此我们在日常生活当中对于这个疾病的发生一定要做好相关的预防措施，积极的去预防它的出现。

都有哪些检查项目

您好！从您提供的信息不知道您是否有临床症状，也不知道您所在医院甲功的正常值，但从您描述的的生化检查结果看，血清甲状腺激素（T4、T3、FT4、FT3）正常而促甲状腺激素升高，很可能患有亚临床甲状腺机能减退症。

传统的观念认为，亚临床甲减是指患者无任何临床表现，但血循环中TSH升高，伴有或不伴甲状腺激素的异常。然而，目前多数学者主张，只要病人TSH水平高于正常，不论有无临床症状和甲状腺激素谱的改变，均可诊断为本病。

与亚临床甲亢不同，亚临床甲减得不到及时治疗，很容易转化为典型甲减。一项随访4～8年的研究，结果发现20％～50％的病人发生了临床甲减。甲状腺特异性抗体如甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）阳性的亚临床甲减患者，易于向典型甲减演变。对于年龄超过65岁，尤其是同时存在甲状腺特异性抗体的老年个体，4年内从亚临床甲减转化为临床甲减的几率高达80％。

本病的病因与典型甲减相同。其中，桥本甲状腺炎（HT）占50％左右。甲亢经抗甲状腺药物（ATD）、手术或放射性同位素治疗是亚临床甲减的第二类常见原因。甲状腺激素治疗临床甲减剂量不足时，病人也会出现亚临床甲减的特点。许多药物如锂剂、碘或含碘制剂及磺胺类等均可导致本病。另外，其他自身免疫性疾病如1型糖尿病和等常常伴发亚临床甲减。

亚临床甲减是否需要甲状腺激素替代治疗仍有较大分歧。由于本病易于转化为临床甲减，并且对患者的健康状态具有不利影响，而甲状腺激素又可以改善病人的脂质代谢、心脏功能及神经精神症状。因此，目前认为，早期取积极的治疗措施是值得推荐的，尤其是桥本甲状腺炎引起的亚临床甲减、甲状腺特异性抗体阳性及TSH大于12mU／L者。不过，对于伴有严重心脏疾患的病人，激素替代治疗应十分谨慎。如果患者未接受甲状腺激素治疗，宜注意密切随访，定期复查甲状腺激素谱和血清TSH。

以上供您参考，希望您到当地内分泌门诊就诊，对您的情况做一综合分析，再决定是否治疗。

谢谢！

（北京同仁医院戴皓洁大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

白斑病是怎样形成的？

您好，得了需要下面几种检查项目：

1、透射电镜皮肤超微结构检测

患者皮损处会存在着黑素细胞、角朊细胞、郎汉斯细胞和基底膜病理变化，皮损边缘处明显的表皮有类似于淋巴细胞的单一核细胞浸润，有的会呈现单一核细胞与郎汉斯细胞紧密并列，有的呈现一些真皮树枝状细胞与淋巴细胞相接触，并向表皮移行，部分患者病理变化类似于变态反应性接触性皮炎。用透射电镜对患者皮损进行了超微结构检测，可清楚的看到患者皮损程度、黑色素细胞变化，找出病因，制定更科学的治疗方案，有针对性的施以治疗。在治疗过程中也能清楚的看到黑色素生成情况。整个检测过程具有无创无痛、迅速高效、直观的特点，是目前欧美医疗界最先进的皮肤病诊疗设备。

2、微量元素检测

铜或者锌的缺失都会导致发病。铜和锌与人体多种重要的酶有关，黑色素合成的关键酶、酪氨酸酶中就含铜，锌则是人体细胞生长和繁殖以及酪氨酸酶所必需的微量元素之一。临床上血清铜和铜蓝蛋白或者锌的缺失会导致黑色素的合成减少甚至减退，从而使皮肤白变。进行微量元素检测是找出患者病因机制的重要手段之一。

3、过滤紫外线检测(wood灯检查)

过滤紫外线检测对判断色素沉着的细微区别有很大帮助，黑素吸收全波段紫外线，若黑色素减少则折光强，显浅色。而黑素增加则折光弱，显暗色。Wood灯可用于检查皮肤中表皮的色素损害，照射时可使色素变深，而真皮内色素，则无此反应。在Wood灯下，表皮色素的变化比在可见光下明显得多，的皮损为纯白色，与周围正常皮肤对比鲜明，界限清楚，而真皮色素的变化在wood灯下则不明显。

4、神经递质检测

的发病多与神经、精神因素相关，特别是交感神经有重大关系，据美国皮肤病学界最新研究表明的发病与交感神经元嗜铬细胞分泌的儿茶酚胺及神经肽Y等神经递质有密切关系，它们也是重要的激素物质，会影响到皮肤黑色素的合成，当黑色素合成收到阻碍时，就会产生白斑。对神经递质的有效检测有利于对患者病因机制的分析，制定合适的调理方案。

5、抗黑素细胞抗体(IgG、IgM)检测

的病因与自身免疫有一定的关系。通过体外黑素细胞培养，用间接免疫荧光技术测定患者血清中抗黑素细胞IgG、 IgM抗体。进展期患者抗黑素细胞抗体水平明显高于稳定期及正常人。进展期寻常型中泛发性患者抗体滴度明显高于局限性者。患者血清中抗黑素细胞IgG、IgM抗体与疾病的活动性及发病类型有一定的关系。也就是说患者自身的免疫系统开始抗黑素细胞生成，使黑素细胞生成能力减弱，色素沉着减低导致身体出现白斑。通过对黑色素细胞抗体检测，进行有效的免疫制剂调节治疗。

6、微循环障碍检测

通过荧光显微技术检查甲襞、球结膜、舌尖、唇、牙龈等部位，有效突破传统技术无法观察微血流状态、血管通透性以及组织灌流量的局限性。

7、黑素细胞缺失程度检测

用原子力显微镜观察人表皮黑素细胞(MC)、角质形成细胞(KC)单独培养和共培养的表面形态以及α-促黑素(α-MSH)对细胞表面形态的影响，α-MSH有促进黑色素传递的作用，在此过程中能有效检测出患者黑素细胞缺失的程度。

8、自体免疫系统异常检查

经国际最新的皮肤病免疫学研究成果证实：与自身免疫系统有着密切关联。进展期患者抗黑素细胞抗体及细胞因子水平明显高于正常人与稳定期患者，进展期、泛发性寻常型患者抗体滴度明显高于局限性患者。自体免疫系统异常检查对医生辨证施治具有重要的参考价值。

加重病的诱发因素有哪些？

(1)遗传因素，在我国遗传几率在2-4%，有一定的遗传背景，bai可能是一种常染色体显性基因异常所致，但是从遗传学的角度看，遗传只是发病的一个因素

(2)神经精神因素：许多临床学家发现精神因素与的发病密切相关，据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。长期的心理压力和负面精神状态，能导致机体内分泌功能失调，引发免疫功能紊乱而发病。

(3)遗传因素：是会有一定的遗传几率,但是遗传是比较小的,一般是3%-5%左右,单纯遗传因素不一定患,是在遗传背景下,内外因结合而成的。

(4)中医理论：中医认为主要是七情内伤，肝气郁结，气和不畅，复感风邪,搏于肌肤，络脉瘀阻、气血不畅、肌肤失养所致，的发病是机体内外因素互相作用的结果。

(5)外伤：手术、划伤、碰伤、烫伤、摔伤、冻伤、晒伤、烧伤、刀刺伤、蚊虫叮咬等皮肤外伤形成白斑，发病基础为肌体气血不和。

(6)黑色素细胞自毁：在黑色素细胞自毁过程中可能有免疫反应参与，即破坏了的黑色素细胞又成为抗原，通过免疫机制形成抗黑色素细胞抗体，使黑色素细胞受到免疫反应的损伤，出现恶性循环，黑色素细胞受损愈来愈多，愈来愈严重。

形成的因素主要有哪些

（1）精神性诱发因素皮肤，是人类内部心理活动的表达器官之一。大量的临床病例证明，精神因素是发病或病情加重的一个不可忽视的诱因。

据估计，约有2/3的病例在起病或皮损发展阶段，有精神创伤、过度劳累、思虑过度、焦虑悲哀、甚至寝食不安、彻夜不眠、寐则梦扰等精神过度紧张情况。引发精神紧张的因素有、坠空等突发，经济纠纷、家庭纠纷、失恋、失业、亲人亡故、升学应考等。

情绪反应表现为惊恐、恼怒、焦躁、忧愁、沮丧、悲哀、失眠梦多、思虑过度等。此所谓“因郁致病”。亦有患者患后，担惊受怕、忧心如焚，甚至悲观自卑，失去生活信心，致使病情发展迅速，治疗难以奏效，形成恶性循环，所谓“因病致郁”。

精神因素诱发的途径可能存在两个通路。

①酪氨酸的生化代谢途径。从组织发生学上，色素细胞与神经细胞都为外胚叶的衍生物。色素细胞利用酪氨酸合成黑色素，神经细胞利用酪氨酸合成儿茶酚胺类。儿茶酚与多巴在结构上相似。当精神紧张时，交感神经兴奋，儿茶酚胺合成增多，对黑色素合成构成竞争性抑制。

②神经、内分泌和免疫通路。医学心理学过去将其划分为神经、内分泌与免疫三条途径，但近年来心理神经—内分泌学及心理神经—免疫学的发展完全证实这三者是一个整体。近代研究证明，心理应激能够影响中枢神经系统和免疫系统之间的相互作用，这部分是通过激素和神经肽来实现的。而患者，往往伴有不同程度的内分泌紊乱和免疫功能失调，因此推测，精神因素诱发，可能是通过神经—内分泌系统而引起免疫系统紊乱所致。

（2）饮食性诱发因素①酒与海鲜。由饮酒或食海鲜导致发生或加重的病例屡见不鲜。常以过量饮酒或过食海鲜一周左右发病。一些门诊患者能明确指出自己初发病与饮酒、食海鲜的因果关系，一些患者诉说自己每次饮酒或食海鲜后白斑扩大，部分患者反映自己饮酒后仅限于白斑部位瘙痒。一些从事饮食服务行业、司机工作或不能戒酒者，白斑扩展往往很难控制。其病理机制，可能与饮酒影响神经内分泌功能、损伤肝脏、影响蛋白质与锌的吸收合成有关。至于食海鲜可能与引发变态反应、导致免疫失调有关。但是我们在临床中很少见食羊肉引发损害的病例。

②过量摄入维生素C。维生素C是还原剂，参与酪氨酸代谢，抑制多巴的氧化，可使皮肤中形成的黑色素还原为无色物质，使黑色素转变为水溶性的胶样物质，从而使黑色素形成减少。维生素C广泛存在于水果、蔬菜及一些植物的叶中。含量丰富的水果包括甜瓜、葡萄柚、木瓜、草莓、柑子、橘子以及西瓜、酸枣。富含维生素C的果汁包括葡萄柚汁和橙汁。有些水果汁是强化了维生素C的，包括苹果汁、酸果汁以及葡萄汁。富含维生素C的蔬菜包括芦笋、花椰菜、圆、菜花、芥菜、辣椒（红的或绿的）、马铃薯、甘薯和西红柿以及西红柿汁。一般来说，带酸味的水果或蔬菜中的维生素C含量普遍较高。我们强调患者对其中含量较大的柑橘、苹果、西红柿类可做必要的限制。但在门诊病例病史搜集中，很少发现因过量摄入食物性维生素C而导致发病或皮损扩大者，更多的是因过量摄入药物性维生素C，如日常保健性长期内服果味维生素C，或其他疾病治疗中长期大量口服、注射（输液）维生素C。亦有个别医院医生给患者的治疗药物中运用维生素C，从而导致局限型转化为散发型。

③含酚类食物。多种植物性食物、咖啡、蔬菜、水果含有大量的酚类，对黑素细胞具有细胞毒性作用。

此外，我们在临床中发现许多挑食、偏食、饮料摄入过多，以及肥胖儿患者，病情往往难以控制。

（3）物理性诱发因素①日光。日光中的紫外线，能激活黑素细胞，表现为单位面积黑素细胞增多，黑素小体生成旺盛、移动加快，尤其以290～380nm的紫外线激活酪氨酸酶活性的能力最佳，促进黑素小体的生成，同时紫外线又能抑制存在于皮肤中的巯基，从而激活被抑制的酪氨酸酶的活性。因此，紫外线是黑素细胞制造的动力。但是过度的日光暴晒，又可导致黑素细胞功能过度亢进，促使其耗损而早期衰退，黑素生成过多，中间产物蓄积，造成黑素细胞的损伤或死亡。晒伤不仅直接使黑素细胞受损，同时，表皮细胞受损，黑素细胞与角朊细胞接触不良，黑素小体不能通过表皮通畅排泄，导致黑素小体阻滞，继发黑素细胞功能衰退。受损的角朊细胞释放多种炎性因子，可直接损伤黑素细胞，抑制黑素的合成。而变性或死亡的黑素细胞，作为抗原，进一步导致抗黑素细胞抗体的产生，诱发免疫功能紊乱，引起病。正因为如此，病常发生于旅游、日光浴、晒伤后，且常出现在暴露部位及肤色较深的部位。

说明黑素细胞功能活跃的部位或黑素细胞加速合成黑素时，容易使黑素细胞自身破坏。

②冻伤、烧伤、外伤、手术。这些因素，不仅能使局部皮肤变白，亦可引起远离部位的白斑，其发生机制亦不外乎黑素细胞损伤，诱发免疫功能紊乱所致。手术患者常在皮肤切口部位出现白斑。由于机体应激性改变，亦可因神经化学因素或免疫失调而导致散发型、泛发型病。

③机械性刺激。摩擦、压迫、搔抓是常见的诱发因素，如戴眼镜者常在鼻梁两侧和耳部发生白斑；乳罩、内裤、腰带过紧，常在乳房、腹股沟、腰部出现白斑；洗澡用力搓擦，在皮肤擦伤部位出现白斑；儿童因鞋大小松紧不适，在足背、内外踝处发生白斑；蚊虫叮咬或皮肤瘙痒反复搔抓后诱发局部白斑。由于黑素细胞受损，进一步引起免疫功能失调，或神经末梢受刺激、损伤后的神经化学因素，导致其他部位出现白斑。

（4）化学性诱发因素最多见的仍是接触酚类化合物所致，如焦儿茶酚、对苯二酚、对叔丁酚、苯酚、丁基酚、丁基酸等化学物质，可由外界给予诱发。这类物质对黑素细胞有选择性破坏作用，从而引起色素脱失。

主要位于接触部位，如在橡胶、塑料和树脂制造业中，对叔丁酚是一种重要原料，经常带橡胶手套者可引起手部白斑；避孕套可引起男女外白斑；橡胶月经带可引起女性外阴、会白斑；戴眼镜者可引起鼻梁、颧骨和耳部白斑；儿童经常玩塑料玩具者可引起手部白斑；穿塑料鞋者可引起足背、足内外侧缘白斑；外搽含有酚类物质的化妆品、祛斑霜可引起面部白斑；摄影师在接触了含有酚类物质的定影液后引起手部白斑。酚和儿茶酚在工业上曾用作杀菌清洁剂，与这类制品接触，亦可引起手部白斑。本类物质不仅引起接触部位白斑，而且可诱发全身其他部位出现白斑，其机制有二：

一是有害物质损伤局部黑素细胞后，可通过神经免疫机制而扩散至其他部位；二是有些酚类物可通过呼吸道或皮肤进入体内；多种植物性食物、咖啡、蔬菜、水果亦含有大量的酚，可经消化道进入体内，通过全身作用而引起。

此外，外涂过氧化氢、氯化氨基汞软膏；皮质激素局部封闭；经常接触石油、漆、沥青，亦可引起皮肤色素脱失。

（5）炎症性诱发因素包括局部炎症和全身性炎症。

局部炎症又包括感染性和非感染性两类。各种细菌、和真菌以及变性、死亡的组织细胞所形成的病理性渗出物，可释放多种抗原物质，引发机体的免疫反应。局部炎症反应中释放的多种炎症介质、细胞因子，均可损伤黑素细胞。黑素细胞诱导生成抗黑素细胞抗体。炎症性皮肤病，因基底细胞液化变性而致黑素细胞脱失，引起局部白斑，并进一步引起远隔部位的白斑。一些慢性炎症由于角朊细胞增生，表皮增厚，黑素细胞与角朊细胞接触不良，影响黑素小体的转输和降解，致黑素小体阻滞，继发黑素细胞功能减退或死亡。值得一提的是，临床经常看到一些青少年面部单纯糠疹（白色糠疹），可由继发性色素减退斑（淡白色）进一步转变为色素脱失斑（乳白色或瓷白色），而一些初发的面部又很容易误诊为单纯糠疹而延迟治疗。另外，还有许多儿童虫咬性皮炎搔抓后诱发病。

全身性炎症反应如感冒、发热、咽痛之后不久患。感染如水痘病不仅可在皮损处引起白斑，而且在皮损之间的正常皮肤上出现白斑。更有一些患者在患水痘、感冒、咽痛后原白斑扩大、增多。过敏性皮肤病如、荨麻疹伴发可能系免疫系统紊乱所致。

（6）季节因素与季节有明显的关系。有文献报告，本病春季发病率最高，夏季次之，秋季第三，冬季最低。许多患者常在春季或春末夏初发病或加重。其主要原因与紫外线有关，一方面，春季气候干燥，紫外线穿透性强，到达地面的量多；另一方面，经过冬季，人体对紫外线的适应性又处于较低水平，所以春末夏初发生日光性皮肤病比例增多，同样的发病率亦增高。在初春发病者，又常与春节期间饮食、作息、情绪波动有关。当然亦不能排除与不同季节的气温、气压、湿度等自然因素影响内环境，引起神经内分泌改变有关。

需要指出的是，一些手部白斑的患者常诉其夏季加重，冬季减轻或冬季消失，夏季复发现象，事实上是因不同季节，白斑周围正常皮肤色素深浅变化而引起白斑与正常肤色的反差发生了改变，形成的视觉误差。

（7）年龄因素青少年发病常与精神因素及免疫失调有关。青春期、月经初期、怀孕或产前后、老年、更年期发病或病情波动，与神经内分泌有关。

中青年患者常合并有甲状腺、肝、胃、胰等消化器官疾病，给治疗增加了一定的难度。老年患者组织细胞生理性衰退，皮肤中多巴阳性黑素细胞数目减少，治疗效果较差。尤以更年期妇女，病情往往难以控制，治疗效果更差。但更年期过后的男女患者，对免疫调节剂、活血化瘀中药似较敏感，常可收到出其不意的疗效。

（8）作息不规律因素的发病，与作息不规律有关。有相当一部分患者，由于职业关系，从事夜间操作或倒班作业；一些从事办公文秘工作者，常在夜间加班加点；此外夜生活丰富的患者，都对的发病和病情波动以及治疗效果产生明显的影响。可能由于作息不规律，影响生物钟紊乱、神经内分泌失调所致。曾遇一位厂办公室主任的中年女性患者，用药两个月后，白斑明显缩小，黑素岛覆盖白斑面积70%左右。但在元旦前加班三个晚上至深夜，之后白斑迅速扩大，产生的黑素岛逐渐减少。另一位从事浴业美容美发的女青年，经七个月的治疗，更换多种治疗方法和药物，均不能控制病情，白斑依然发展较快。作息不规律对的影响，可见一斑。

总之，各种外环境因素，包括社会环境因素和自然环境因素，在病的发病学上都有重要意义。患者在积极治疗的同时，应尽可能分析自己的病情活动规律，发现与自己病情变化相关的环境诱发因素，是提高治疗效果、避免病情波动和疾病复发的一个不可忽视的重要环节。从某种意义上讲，发现一种诱发疾病的因素比发现一种有效的治疗方法更有意义。

的病因是怎样形成的

一.黑色素细胞缺失：黑色素细胞部分功能丧失或者完全功能丧失，这都可能引发。的病变是表皮黑色素细胞部分的或完全的丧失功能，导致表皮明显缺少黑色素细胞及黑色素颗粒。生物合成黑色素过程中的中间物质为单酚或多类酚。实验证明酚与儿茶酚等对正常或恶性黑色素细胞都有损伤作用。人们由于职业的原因，接触并吸收了这些化学品后可诱发。发病率有逐年增高的趋势，其原因可能是和在工业上越来越多的制作和应用一些酚类等化合物有关。

二.自身免疫力低下：自身免疫性疾病病人中的发病率比正常人群高出10-15倍。

三.精神-神经学说：皮损常呈节段分布，早期皮损中Merkel细胞消失，皮损及邻近正常皮肤神经肽增多，以及增粗的神经纤维超微结构异常，导致皮肤出现白斑。

四.遗传学说：在单卵双生子中两人均可出现，可能是伴有不同外显率的常染色体显性遗传性疾病。

五.微量元素：酪氨酸、铜离子相对缺乏，黑色素的产生过程是一个负杂的生物化学过程而多巴胺既是黑素又是肾上腺素的前身，均来源于酪氨酸，经络氨酸氧化而成。当精神紧张时会消耗大量的肾上腺素，此时多巴注意导向肾上腺素的合成。期间黑色素的形成就会受到影响，这对于诸如精神紧张等应激因素引起的可以得到比较合理的解释。

患者为什么不能吃含维生素c高的食物

引起的因素很多，到目前归纳起来有以下因素：

1.遗传因素;有一定遗传概率，仅少数病例与遗传有关，所以说，患者遗传几率比较小，一般后遗传几率会降低。虽说是遗传关系，但不影响的治疗。从遗传角度看，遗传仅是发病的一种因素，大多数患者都是因为后天因素所致。

2.精神神经因素;随着社会压力的增大，虽然一些人的心理承受能力很强，但遇到突发的巨大打击，超出心理承受限度，也会陷入苦闷之中。长期的心理压力和精神过度紧张，能导致机体内分泌失调，免疫功能紊乱而诱发。

3.化学因素;近年来，发现大量排放的氟类制冷剂破坏了大气层中的臭氧层，导致过量的紫外线照射到地表面，即会对人体造成伤害。农作物过量的使用化学药品，如杀虫剂、杀菌剂及催熟剂等，肉食家禽过量的喂食生长激素宰杀后在体内的残留，对人体健康均会造成不良影响。

4.酪氨酶、铜离子相对缺乏因素;饮食中缺乏酪氨酸也会影响黑色素的合成，因此患者应多吃一些富含酪氨酸、锌、铁等物质的食物，如瘦肉、蛋、各种动物内脏、牛奶、丝瓜、茄子、胡萝卜等新鲜蔬菜及豆制品等。

引起的因素与我们生活中的很多因素有关系，还有感染因素;外伤因素等等。由于受到不良环境、不良饮食、不良情绪的影响，使我们的机体免疫力下降、脏腑代谢功能失调、皮肤脉络微循环障碍等诸多因素。

? 患者，是不是就不能吃富含维生素C的食物了？

维生素c对正常人来说不可缺少，但是患者一定要忌吃包含维生素c在内的食物。

因为维生素c能使血清铜与血清铜氧化酶水平降低，影响酪氨酸酶的活性，使黑色素的生成被中断，干扰皮肤黑色素的合成。含维生素c多的食物有：猕猴桃、橘子、香菜、山楂、韭菜等。

患者在日常生活中要多加注意，养成正确的生活习惯，以良好的心态配到正规的医疗机构治疗对病情的康复很重要。

患者忌食鱼腥海鲜等食物。忌食葱、蒜、鱼、虾、羊肉、竹笋、咸菜、辣椒、酒类。不宜吃菠菜，因菠菜含大量草酸，易使患部发痒。忌食含维生素C多的食物。

因维生素C能使血清铜与血清铜氧化酶水平降低，影响酪氨酸酶的活性，干扰皮肤黑色素的合成。忌食鲜枣、山楂、猕猴桃、柚子等。忌食过酸。

对于西瓜这样富含维生素c的水果，建议少吃，毕竟不利于病情的好转，不要吃辛辣刺激性食物，不要喝酒，不要吃海鲜，可以多吃花生，核桃，黑芝麻，动物内脏，豆类食品等。

多吃产热矿物质：钙、铁。白驳风患者补充富含钙和铁的食物也可提高机体的御寒能力。怕冷与饮食中矿物质缺乏有关，尤其是缺钙，会影响患者的心肌、血管及肌肉的伸缩性和兴奋性。

因此，冬季患者不妨多吃奶制品、豆制品、虾皮等富含钙质的食物。许多女性患者特别怕冷，一到冬天，即使在有暖气的房间里，也常常手脚冰凉，铁的摄入量不足是重要原因之一。

怕冷的女性患者可适当多摄入一些含铁丰富的食物，如动物肝脏等。另外，患者的甲状腺可分泌一种叫甲状腺素的激素，具有产热效应。因此，患者冬季应适当多吃点紫菜等含碘丰富的食物。

譬如，胡萝卜、山芋、藕、大葱、土豆等根茎类蔬菜中含有大量矿物质，患者经常食用这些食物，能够增强身体免疫力，抵抗寒冷。