全身型白癜风好治吗_全身白斑是什么病

2024-10-20 01:03:14

1.我男朋友，谁能告诉我有多严重

2.怎么治疗

3.29岁，女，全身突然爆发点滴型银屑病，患病半年，能治好吗？

4.的类型有哪几种

全身型白癜风好治吗_全身白斑是什么病

患者们都知道自己得了这种病虽然是很常见的，但是可是个顽固的疾病，发病原因复杂，治疗起来也是很难的。皮肤专家们说，的一般分为几个阶段，每个阶段又分为不同的类型，今天我们就一起来了解下都有哪些类型吧。相信对您有一定的帮助。婴幼型多发于婴幼儿额部、颈项、耳后、胸背及上肢。民间多称“白记”。病灶呈片状、带状、线条状、表皮略粗糙，色略淡，除一部分的斑块继发为外，绝大部分患儿在较长一段时间内变化不大，也有的患儿伴有其他部位的。中老年颗粒型多发于胸背四肢。为中老年男女自身的整体素质及功能下降，或因患其他慢性疾病，如糖尿病、气管炎、甲状腺疾病、恶性出血、肿瘤、关节炎等并发，白斑呈米粒、豆粒大小。此类白斑一般情况不扩大，斑点色泽略低于正常皮肤。圆型与椭圆型多发于腹部和腰部，病灶初起多呈独立存在，发展时由斑块中心向外扩大，发展快者相邻的独立斑块可连接。其病因属免疫功能低下，患者常因感冒引起咽炎、急慢性扁桃体炎、口腔溃疡，经久不愈，缠绵反复，使此病反复发作，部分患者眼周青、紫、灰暗。晕痣型多发于面部、胸背部，病灶中间原有或现仍有黑、红痣，或异常隆起物。此类型边缘清晰，中间隆起物可大可小，有的隆起物色素先有脱失，然后白斑扩大，也有的先有白斑区，然后隆起物消失或仍存在，此类患者多有心慌、乏力等症。外伤型指利刃或钝器刺破表皮或烧伤、灼伤、烫伤、各类手术后、摔伤、扭挫伤、动物抓咬伤、蚊虫叮咬伤等外界因素损伤表皮后黑素恢复缓慢或不完全恢复。此类患者的白斑多发生于伤口周围，也有在其他部位出现的。椎体型多发于前后躯干部位，病灶及发病趋势循任督脉上行，二阴、口唇多有病变。此类患者多有悬雍垂异常，常向左或右偏斜。色素失调型多发于面部，双手偶见。此类患者本身黑素并没有减少或脱失，而是在同一区域类有黑素不均匀聚集，也有白斑的出现。病灶有片状、带状、泼墨状、有单侧亦有对称，有先天、亦有后天所得，先天多与遗传有关，后天发生的多由于内分泌失调所致，女性多有妇科病，男性多有疝气或肾炎等泌尿系疾病。内翻型多发于双手，起于双手心，由内向外到手背、十指末端，并在肺俞穴、大肠俞等穴多出现白斑。此类患者多有咽干、干咳、口唇红，脱皮干裂，遇感冒加重发展，其病因为肺津不固，精微不敛所致。散发型斑无定处，可在全身各处发展，其表现形状不一，斑块大小不等，色有浅有深，行无定处，其病因为多种因素共存。神经节段型多发于躯干四肢单侧而不过中线者，白斑边缘顺其神经走向发生的症状，在肋间、腹背、小腹、腰椎、上下肢多见，可能与单侧挫扭有关。固岛型多发于下颌、小腹等脂肪易堆积处，其他部位亦可见，其病灶在较长一段时间无甚变化，生成的黑素岛少则十几个，多则几十个出现后不再扩散，亦不见消失变化形成固定的斑片。造成这种外形的原因是外用刺激药过量，致病灶起泡，层层脱皮，使体液渗出，若继续不当用药，加重刺激，使表皮和真皮及皮下组织受到破坏，形成表皮粗糙、皲裂。簇状白点型多发于前胸、上肢。初起时，病灶周围每个毛囊后部隆起白点，由内向外，由点到片，向中心接近，一旦连接为一大块白斑后，周围又有新鲜的群体出现，严重时可泛发全身。此型多见于中年男女，多因饮食不节，过食肥甘厚腻及辛辣刺激性食物等诱发，自觉手脚发胀、痰多、脂肪层加厚，湿热之邪不能排出体外所致。眉、睫、发、面型是指白斑发生在面部，多为单侧，多有眉毛、睫毛、头发、腋毛、等被侵害变白，不论其面积大小，毛发变白的多少多属此种类型，此类患者多见于牙病，如牙齿1~3度龋齿、残根、重叠、移位、乳牙残余不脱落、智齿延出、咬硬物或磕碰断裂、牙龈出血，咬牙或平常牙齿怕冷、热、酸、甜、风吹、牙神经外露等。以至此病发生。以上就是不常见的十三种分类方法，患者可以对照以上十三点对照身上的白斑辨别出自己属于哪一种类型，这样可以对自己的病情有一个清醒的认识，以利于后面的治疗。

我男朋友，谁能告诉我有多严重

是一种以皮肤白斑为主要表现形式的疾病，皮损部位表面光滑，无疼痛感，易被患者忽视。容易发生扩散，如果不能再患病之后及时控制病情，白斑面积会越来越大、数量也会越来越多，给患者造成比较严重的影响和危害。

的发病原因复杂，生活中存在很多的诱发因素，首先是紫外线的刺激，强烈的紫外线直射皮肤，会刺激皮肤中的黑色素细胞，导致发病。环境中含有化学污染物以及外伤刺激都会损害黑色素细胞，引发。此外，微量元素缺乏、免疫力低下，也会引发。

不会自愈，但是也不是不治之症，这点需要患者朋友注意，患病之后要接受科学对症的治疗，注意选择正规专业的治疗机构。患者要尽量把握早发现早治疗的原则，尽快控制病情。在治疗期间，还要坚持做好护理措施，减少外界不良因素的刺激，从而获得更好的治疗效果。

怎么治疗

的病因

一、遗传因素

遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4-1/3的患者家族成员中罹患该病。包括患者及其家属的大量研究显示不是常染色体隐性或显性遗传。红细胞上有多个不连续常染色体位点（如染色体1上的RH，染色体2上的ACP1和染色体4上的MV）与该病关联，提示属多因子遗传模式。这些研究也表明患者亲属（近生物学关系）患该病危险较对照组高4.5倍。在家属及现症病人单卵双生子也发现常染色体显性遗传模式。

二、自身免疫学说

自身免疫理论的提出是因为患者容易伴发其它自身免疫病。最初的研究是在伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体，但这一结果不具特异性。随后的研究成功地证实与自身免疫之间的关联。Naughton等研究显示针对MC表面抗原的抗体存在，而且，脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。抗体的其它研究也显示，大约80％的患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体。抗TYR抗体在局限性和泛发性患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性较稳定期高。抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在Vogt-Koyanagi-Harada综合征患者血清中检出。非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关，并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加，这些化学品均可引起脱色。活动期患者MC抗体中介细胞毒作用的免疫反应性，提示的发病可能存在直接机制。自身免疫病通常CD4＋T淋巴细胞增多，因此分析外周T淋巴细胞应有助于理解。Soubrian等研究发现稳定期患者及其一级亲属外周CD4＋T淋巴细胞及CD4＋/CD8＋比率增高。Grimes等则认为CD4＋T淋巴细胞增加，CD4＋/CD8＋比率下降。Mozzanica等发现不同的CD4＋和CD8＋浓度依赖于的稳定性。活动期变化更显著。Zaman等发现IgG免疫球蛋白（T淋巴细胞功能指标）、白细胞移动抑制因子及循环免疫复合物水平，在活动期显著增高。然而，自然杀伤细胞和淋巴因子活化杀伤细胞细胞毒作用，在进展期正常。

三、自身细胞毒学说

自身细胞毒理论起源于增加MC活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查皮肤和正常皮肤发现快速进展期有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示，淋巴细胞浸润相邻MC，支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时，MC对其前体分子（如多巴色素）的易感性增加，也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂，位于MC膜，抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。KC膜结合钙离子较对照组高。钙离子抑制硫氧还原蛋白还原酶，细胞外钙离子水平增高，超氧化物自由基增加，表皮中硫氧还蛋白的氧化和还原失衡，抑制TYR活性。细胞内钙离子增加，可能是UVA发挥作用的重要机制。过氧化氢酶能还原超氧化物为水，患者受累和未受累皮肤中过氧化氢酶水平下降，引起细胞死亡。在Barred Plymouth Rock和White Leghorn鸡，给予抗氧化剂后，可避免体外毛囊MC的成熟前死亡。而且，多巴胺自身氧化较儿茶酚胺、羟多巴胺更容易并通过产生自由基杀死人MMC和成神经细胞瘤细胞。

四、神经说

神经说大约40多年前由Lerner提出。神经说基于下列事实：1，神经损伤患者在去神经区（皮肤缺损）发生。2，节段性皮节的发生。3，皮损区出汗及血管结构增加，提示肾上腺素能活性增加。4，动物模型切除神经纤维发生脱色。灰眼兔虹膜切除后颜色减退，胆碱能活性增加，脱色区表面体温和出汗增加，出血时间延长。受累皮肤KC 和MC单胺氧化酶A活性增加。KC合成去甲肾上腺素较对照组高4倍、肾上腺素低6.5倍。MC，来源于神经嵴。在脱色区，MC与神经末端接触，而这种现象在正常皮肤少见。而且，自主神经退变和再生以及真皮雪旺氏细胞基底膜增厚在脱色斑片中可见到。损害周围TNF-α、细胞内粘附分子-1及IFN-γ水平升高。一项研究显示神经紧张素（一种神经肽）诱导MC产生TNF-α较正常大500倍，较UVB照射大50倍。早期、活动期及活动早期患者高香草酸（一种多巴胺代谢产物）、香草扁桃酸、去甲肾上腺素以及肾上腺素代谢产物尿排泄增加。儿茶酚胺代谢产物在血浆及尿中的过度表达对活动期脱色可能是次要现象，也可能是脱色的原因。神经肽P物质在发病机制中的作用：Fitzpatrick认为节段型与神经因素有关，非节段型可能与免疫因素有关，精神创伤、心理压抑可诱发、加重，表明高级神经活动对皮肤黑素细胞有影响。因此，对各型、各期神经肽的研究，对探讨发病机制有一定意义。随着免疫电镜的发展，17年Larsson首先发现P型神经中有一种高电子密度的分泌颗粒，它含有血管活性肠肽（VIP）。以后还发现了P物质（SP）等神经肽类物质。邓宝珍等报告2例泛发型、活动期患者皮损与正常皮肤交界处SP呈阳性。其中1例22岁女性患者因毕业分配精神紧张，出现多处新发皮损，提示某些内源性或外源性刺激可成为的促发因素，符合Farber提出的精神神经免疫学与皮肤病发生的有关学说。Breathnach在电镜下发现皮损内神经末梢纤维有炎症变性。Nordlund的临床观察支持Breathnach的证据。M发现在患者血液中β-引跺酚增加，其水平高低影响的活动程度。1994年AL abadie等对12例患者和7例正常对照皮肤活检做间接免疫荧光反应研究，发现在损害与正常皮肤交界处神经肽Y（NPY）含量增加，VIP稍增加，SP与正常对照无明显差异。邓宝珍等认为的不同时期可能与SP表达不同有关。

五、精神神经因素

临床观察到许多患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素有肾上腺合成，角朊细胞也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素（ACTH）水平增高，导致皮质激素分泌增加，从而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，导致大脑5-羟色胺合成增加。褪黑素是5-羟色胺代谢产物，Slominski等认为褪黑素受体活动过度在发病中起关键作用，这种活动过度可增加一些酶的活性，抑制黑素合成但后期又使其生成活化，导致黑素代谢的毒性，引起发病或扩展。

六、感染因素

患者皮损处黑素细胞的破坏可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。独特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞，如麻风中的雪旺氏细胞。雪旺氏细胞与黑素细胞在发育上密切相关，共同起源于能双向分化的中间远祖细胞。可与麻风相混淆，麻风患者也有类似于的色素减退性损害。在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。麻风中脱色素的结果为发病机理提供了依据，因为起作用的分支杆菌以热休克蛋白为免疫显性抗原。热休克蛋白为十分保守的蛋白，在应激状态下合成增加。黑素细胞能处理分支杆菌热休克蛋白65并将其递呈给麻风患者中分离的T细胞客隆，导致T细胞增殖反应及对抗原递呈黑素细胞的细胞毒反应。在应激状态下加重。推测，在麻风和中，黑素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。

七、褪黑素受体

Slominski等提出，黑素细胞的破坏，是由于褪黑素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。事实上，在啮齿动物，如果没有酪氨酸酶的影响，褪黑素就有抑制黑素合成的作用。酪氨酸酶催化黑素合成，在其代谢过程中，可能有中间代谢产物和自由基在细胞内大量堆积，从而造成黑素细胞的损伤和破坏。推测，的发病与黑素合成调节障碍引起黑素细胞改变，进而诱发对细胞内外抗原成分的自身免疫反应有关。

主要有以下四个方面的危害

1）对患者正常的学习,就业,婚姻,家庭,社交等等造成严重的影响.

（2）社会上有很多人对患者有一定的歧视,导致广大患者自尊心受到毁灭性打击,从而产生一系列精神方面的疾患.

（3）最新的医学研究证实,患者紫外线防御能力弱,皮肤癌的发病率比正常人要高很多.

（4）可诱发多种疾病,如恶性贫血,斑秃,银屑病,恶性肿瘤,支气管哮喘,类风湿关节炎和白内障等疾病,以及并发甲亢,糖尿病,慢性活动性肝炎等疾病.

因为色素细胞凋零,导致皮肤中的色素脱失,从而使皮肤阻挡紫外线的能力大大降低.故：患者对紫外线的防御能力差,容易被紫外线伤害而导致各种疾病.如：光敏性皮炎等.

我未婚夫也有，而且在我们定亲后到现在一年的时间，脸上颈部都发展了不少，现在结婚已经提上日程，我也很郁闷。遗传的几率只有1%。我担心的是怕他以后会造成多器官衰竭。他现在已经胃下垂了。不知道将来会怎么样。爱情是神圣的，我觉得真的很爱他，就不要计较那么多。我是怕他将来变成药罐子，才一直犹豫迟迟还没有结婚。

29岁，女，全身突然爆发点滴型银屑病，患病半年，能治好吗？

治疗应争取确诊后尽早治疗，治疗尽可能取个性化综合疗法。在选择治疗方法时，应考虑患者的病期、严重程度、疾病类型等因素，具体治疗细则如下：

1、激素治疗：包括局部外用激素、系统使用激素；

2、光疗：包括局部光疗、全身的窄波UVB光疗、光疗联合治疗、光化学疗法；

3、移植治疗：适用于稳定六个月以上的患者，尤其是适用于节段型患者，其它类型暴露部位的皮损也可以用。治疗需考虑白斑的部位和大小，进展期和瘢痕体质为移植治疗的禁忌症；

4、钙调神经磷酸酶抑制剂的使用，包括他克莫司软膏、吡美莫司乳膏；

5、维生素D3衍生物的使用：可外用卡泊三醇软膏以及他卡西醇软膏，每日外涂两次；

6、中医中药治疗：治疗进展期以祛邪为主，疏风清热利湿，疏肝解郁，稳定期以滋补肝肾，活血化瘀为主，根据部位选择相应的引经药物；

7、脱色治疗：包括脱色剂治疗、激光治疗；

8、掩盖治疗：可用于暴露部位的皮损，取含有染料的物理或化学遮盖剂涂擦白斑处，使颜色接近周围正常的皮肤色泽；

9、激素治疗：儿童，小于两岁的儿童可外用中效激素治疗，用间歇外用疗法较为安全。大于两岁的儿童可外用中强效或强效激素，儿童可根据治疗需要接受光疗；

10、治疗：应避免诱发因素，如外伤、暴晒和精神压力，特别是在进展期，还因治疗伴发性疾病，做好心理咨询与疏导。