美国治疗白斑的药物_美国白癜风研究进展情况

1.能治疗好吗？

2.分为哪几个阶段

3.我男朋友，谁能告诉我有多严重

4.好转的迹象有什么

其实是没有潜伏期的。所谓的潜伏期，主要是针对有感染的皮肤病，临床上容易出现潜伏期。目前有进展期和稳定期，进展期的患者发病比较快，出现白斑，边界比较模糊，表面没有鳞屑；稳定期的患者，皮癣停止发展，边界比较清楚或者是边缘有色素加深。所以，出现以后，建议尽早治疗，不管是进展期还是稳定期，早期发现治疗还是比较好的。

能治疗好吗？

除了白斑外，还有以下几点症状：

1、虽然会直接影响到白斑区域毛发的颜色，让白斑周围的毛发转变白色，但是在发病早期，只有极少数病情发展迅速的患者会出现这种情况。一般情况下，由于白斑出现后会直接影响到皮肤内部黑色素的正常分泌，白斑周围的色素带颜色会变深，所以早期病症时白斑的面积较小，颜色较浅，白斑之间有着明显的分界线。受损处的毛发在颜色上一般不会出现变化，但却开始出现干枯的情况。

2、早期白斑具有一个明显的特点，那就是白斑周围的皮肤会微微隆起，在白斑的边缘也会出现一圈暗红色。除非是极少数病情恶化十分严重的患者，否则一般情况下，这种症状能够维持数周左右的时间。如果大家发现自己皮肤出现一圈一圈的暗红色，就需要及时留意。

分为哪几个阶段

“属于皮肤科比较顽固的疾病，治疗比较困难，治愈率不能达到100%。但是随着医学的进步，的治疗手段越来越多，治愈率也在逐渐提高。常用的治疗方法有口服和外用糖皮质激素、免疫调节剂、遮盖疗法、脱色疗法、308纳米准分子激光或窄谱中波紫外线光疗，对于稳定期，还可以用自体表皮移植或者表皮黑色素移植等方法治疗，中医中药也有一定的疗效。根据分型，肢端型和节段型治疗效果稍微差。对于局限型，尤其是面颈部的，治疗效果较好，应该根据不同的分期、分型，选择合适的治疗方案。”

我男朋友，谁能告诉我有多严重

主要分为三个时期，其中，进展期症状表现：进展期，是指患者病情不稳定，呈现出各种变化的阶段。需要注意的是，有的患者可能偶尔出现了一个新斑，这也表示患者仍处于发展期，只有身上没有一个新的白斑出现扩展才表示不再是发展期了。该阶段患者身上的白斑处于移行状态，在颜色、面积、数目等方面都呈现出不用于稳定期的特点。这个阶段治疗应以控制病情扩散为主，只有病情稳定了才能进行治疗，患者需要耐心等待。做好治疗的前期工作。

稳定期症状表现：稳定期，是指白斑停止发展，境界清楚，白斑边缘色素加深。此期白斑不会因外涂药水或机械性刺激而出现同形反应现象，这时是治疗的最佳时期，通过有效的治疗，患者的病情就会逐渐好转，这是患者应该积极配合治疗，争取早日康复。远离带来的困扰。

好转期症状表现：好转期也是疾病治疗有效果的意识，是指患者通过科学、合理、规范的治疗以后，症状得到缓解，病情出现好转。白斑颜色开始逐渐变淡，由较深的云白色、纯白色开始转为浅白色;色素带的出现，白斑边缘出现一些分散的点状的正常肤色的“色素岛”。白斑数目开始减少，面积变小。恢复起来也会快一些。

好转的迹象有什么

的病因

一、遗传因素

遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4-1/3的患者家族成员中罹患该病。包括患者及其家属的大量研究显示不是常染色体隐性或显性遗传。红细胞上有多个不连续常染色体位点（如染色体1上的RH，染色体2上的ACP1和染色体4上的MV）与该病关联，提示属多因子遗传模式。这些研究也表明患者亲属（近生物学关系）患该病危险较对照组高4.5倍。在家属及现症病人单卵双生子也发现常染色体显性遗传模式。

二、自身免疫学说

自身免疫理论的提出是因为患者容易伴发其它自身免疫病。最初的研究是在伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体，但这一结果不具特异性。随后的研究成功地证实与自身免疫之间的关联。Naughton等研究显示针对MC表面抗原的抗体存在，而且，脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。抗体的其它研究也显示，大约80％的患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体。抗TYR抗体在局限性和泛发性患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性较稳定期高。抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在Vogt-Koyanagi-Harada综合征患者血清中检出。非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关，并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加，这些化学品均可引起脱色。活动期患者MC抗体中介细胞毒作用的免疫反应性，提示的发病可能存在直接机制。自身免疫病通常CD4＋T淋巴细胞增多，因此分析外周T淋巴细胞应有助于理解。Soubrian等研究发现稳定期患者及其一级亲属外周CD4＋T淋巴细胞及CD4＋/CD8＋比率增高。Grimes等则认为CD4＋T淋巴细胞增加，CD4＋/CD8＋比率下降。Mozzanica等发现不同的CD4＋和CD8＋浓度依赖于的稳定性。活动期变化更显著。Zaman等发现IgG免疫球蛋白（T淋巴细胞功能指标）、白细胞移动抑制因子及循环免疫复合物水平，在活动期显著增高。然而，自然杀伤细胞和淋巴因子活化杀伤细胞细胞毒作用，在进展期正常。

三、自身细胞毒学说

自身细胞毒理论起源于增加MC活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查皮肤和正常皮肤发现快速进展期有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示，淋巴细胞浸润相邻MC，支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时，MC对其前体分子（如多巴色素）的易感性增加，也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂，位于MC膜，抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。KC膜结合钙离子较对照组高。钙离子抑制硫氧还原蛋白还原酶，细胞外钙离子水平增高，超氧化物自由基增加，表皮中硫氧还蛋白的氧化和还原失衡，抑制TYR活性。细胞内钙离子增加，可能是UVA发挥作用的重要机制。过氧化氢酶能还原超氧化物为水，患者受累和未受累皮肤中过氧化氢酶水平下降，引起细胞死亡。在Barred Plymouth Rock和White Leghorn鸡，给予抗氧化剂后，可避免体外毛囊MC的成熟前死亡。而且，多巴胺自身氧化较儿茶酚胺、羟多巴胺更容易并通过产生自由基杀死人MMC和成神经细胞瘤细胞。

四、神经说

神经说大约40多年前由Lerner提出。神经说基于下列事实：1，神经损伤患者在去神经区（皮肤缺损）发生。2，节段性皮节的发生。3，皮损区出汗及血管结构增加，提示肾上腺素能活性增加。4，动物模型切除神经纤维发生脱色。灰眼兔虹膜切除后颜色减退，胆碱能活性增加，脱色区表面体温和出汗增加，出血时间延长。受累皮肤KC 和MC单胺氧化酶A活性增加。KC合成去甲肾上腺素较对照组高4倍、肾上腺素低6.5倍。MC，来源于神经嵴。在脱色区，MC与神经末端接触，而这种现象在正常皮肤少见。而且，自主神经退变和再生以及真皮雪旺氏细胞基底膜增厚在脱色斑片中可见到。损害周围TNF-α、细胞内粘附分子-1及IFN-γ水平升高。一项研究显示神经紧张素（一种神经肽）诱导MC产生TNF-α较正常大500倍，较UVB照射大50倍。早期、活动期及活动早期患者高香草酸（一种多巴胺代谢产物）、香草扁桃酸、去甲肾上腺素以及肾上腺素代谢产物尿排泄增加。儿茶酚胺代谢产物在血浆及尿中的过度表达对活动期脱色可能是次要现象，也可能是脱色的原因。神经肽P物质在发病机制中的作用：Fitzpatrick认为节段型与神经因素有关，非节段型可能与免疫因素有关，精神创伤、心理压抑可诱发、加重，表明高级神经活动对皮肤黑素细胞有影响。因此，对各型、各期神经肽的研究，对探讨发病机制有一定意义。随着免疫电镜的发展，17年Larsson首先发现P型神经中有一种高电子密度的分泌颗粒，它含有血管活性肠肽（VIP）。以后还发现了P物质（SP）等神经肽类物质。邓宝珍等报告2例泛发型、活动期患者皮损与正常皮肤交界处SP呈阳性。其中1例22岁女性患者因毕业分配精神紧张，出现多处新发皮损，提示某些内源性或外源性刺激可成为的促发因素，符合Farber提出的精神神经免疫学与皮肤病发生的有关学说。Breathnach在电镜下发现皮损内神经末梢纤维有炎症变性。Nordlund的临床观察支持Breathnach的证据。M发现在患者血液中β-引跺酚增加，其水平高低影响的活动程度。1994年AL abadie等对12例患者和7例正常对照皮肤活检做间接免疫荧光反应研究，发现在损害与正常皮肤交界处神经肽Y（NPY）含量增加，VIP稍增加，SP与正常对照无明显差异。邓宝珍等认为的不同时期可能与SP表达不同有关。

五、精神神经因素

临床观察到许多患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素有肾上腺合成，角朊细胞也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素（ACTH）水平增高，导致皮质激素分泌增加，从而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，导致大脑5-羟色胺合成增加。褪黑素是5-羟色胺代谢产物，Slominski等认为褪黑素受体活动过度在发病中起关键作用，这种活动过度可增加一些酶的活性，抑制黑素合成但后期又使其生成活化，导致黑素代谢的毒性，引起发病或扩展。

六、感染因素

患者皮损处黑素细胞的破坏可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。独特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞，如麻风中的雪旺氏细胞。雪旺氏细胞与黑素细胞在发育上密切相关，共同起源于能双向分化的中间远祖细胞。可与麻风相混淆，麻风患者也有类似于的色素减退性损害。在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。麻风中脱色素的结果为发病机理提供了依据，因为起作用的分支杆菌以热休克蛋白为免疫显性抗原。热休克蛋白为十分保守的蛋白，在应激状态下合成增加。黑素细胞能处理分支杆菌热休克蛋白65并将其递呈给麻风患者中分离的T细胞客隆，导致T细胞增殖反应及对抗原递呈黑素细胞的细胞毒反应。在应激状态下加重。推测，在麻风和中，黑素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。

七、褪黑素受体

Slominski等提出，黑素细胞的破坏，是由于褪黑素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。事实上，在啮齿动物，如果没有酪氨酸酶的影响，褪黑素就有抑制黑素合成的作用。酪氨酸酶催化黑素合成，在其代谢过程中，可能有中间代谢产物和自由基在细胞内大量堆积，从而造成黑素细胞的损伤和破坏。推测，的发病与黑素合成调节障碍引起黑素细胞改变，进而诱发对细胞内外抗原成分的自身免疫反应有关。

主要有以下四个方面的危害

1）对患者正常的学习,就业,婚姻,家庭,社交等等造成严重的影响.

（2）社会上有很多人对患者有一定的歧视,导致广大患者自尊心受到毁灭性打击,从而产生一系列精神方面的疾患.

（3）最新的医学研究证实,患者紫外线防御能力弱,皮肤癌的发病率比正常人要高很多.

（4）可诱发多种疾病,如恶性贫血,斑秃,银屑病,恶性肿瘤,支气管哮喘,类风湿关节炎和白内障等疾病,以及并发甲亢,糖尿病,慢性活动性肝炎等疾病.

因为色素细胞凋零,导致皮肤中的色素脱失,从而使皮肤阻挡紫外线的能力大大降低.故：患者对紫外线的防御能力差,容易被紫外线伤害而导致各种疾病.如：光敏性皮炎等.

我未婚夫也有，而且在我们定亲后到现在一年的时间，脸上颈部都发展了不少，现在结婚已经提上日程，我也很郁闷。遗传的几率只有1%。我担心的是怕他以后会造成多器官衰竭。他现在已经胃下垂了。不知道将来会怎么样。爱情是神圣的，我觉得真的很爱他，就不要计较那么多。我是怕他将来变成药罐子，才一直犹豫迟迟还没有结婚。

现在患有的人群有很多，大家都想看到病情好转的迹象，从而早日脱离疾病的困扰。那么，?针对此，今天在这里就请专家来详细介绍一下。 对于不同类型，不同时期的好转的迹象也有差别，具体如下： 1、如果你的白斑属于寻常型或者泛发型轻型，会出现白斑中的毛孔上有着成批的毛囊性色素点，也可能是密集的也可能是疏散的零星的分布在白斑上，然后这个小黑点也就是色素点慢慢的开始扩散，相互融合连成片从而达到治愈。这种类型的不管是从治疗时间上还是治疗疗效上，都是十分令人满意的。 2、如果你的白斑属于局限型或者寻常型重型，恢复方式一般是在白斑的周围生成一条较深的色素带，慢慢的这些色素带会出新锯齿状的色素斑，这说明色素在不断的扩散，慢慢的从四周向中心移动，白斑的面积慢慢的减小，直到接近正常皮肤，达到痊愈。 3、红斑反应，这个主要是治疗过程中由于药物的作用，白斑处的毛细血管扩张出现的充血，从而看到的白斑的地方变红，这个反应是治疗让色素出现的必要基础，同时可能会有微痒或者剧痒的反应前奏。这个要根据患者的具体情况作出判断，以防药物过敏等不良因素。 4、均匀沉着型：就是在患者治疗过程中出现均匀的色素沉着，白斑变红基本上皮肤大部分都是出现色素沉着，皮肤从深红转至深红色或者褐色再到恢复成正常的皮肤颜色，这种现象一般是患者出现的白斑面积比较小而且病史不是十分长。 经过上述内容的详细介绍以后，相信大家现在清楚了吧?在此提醒，由于是一种极其容易复发的皮肤病，所以当被治愈以后，患者一定要做好护理工作，以防再次复发。